有这样一个现象一直令从事癌症研究的科学家困惑不已:对于肠癌这种常见的恶性肿瘤来说,在小肠中出现的概率远远低于在结肠、中出现的概率。据统计,2%的肠癌源发于小肠,而高达98%的胃肠癌出现在结肠中。

来源:原理

有这样一个现象一直令从事癌症研究的科学家困惑不已:对于肠癌这种常见的恶性肿瘤来说,在小肠中出现的概率远远低于在结肠、中出现的概率。据统计,2%的肠癌源发于小肠,而高达98%的胃肠癌出现在结肠中。

为什么这些器官明明靠得那么近,但在结肠中出现恶性肿瘤的几率却如此之高呢?这种差异困扰着无数医学研究人员,他们不禁想要了解:究竟是什么特质,让结肠如此容易吸引癌症?

最近,耶路撒冷希伯来大学的研究人员或许为这个问题找到了答案。在一项新的研究中,他们发现肠道微生物在肿瘤发展中起到的关键作用;而我们的饮食结构或又与这些肠道微生物相关。这一惊人的突破性发现被发表在了近日的《自然》杂志上。

近年来,肠道微生物在健康中所扮演的角色越来越受到研究人员的关注。肠道微生物既有着许多积极的作用,但在有的情况下,又会在助长一些疾病方面起到有害作用。

在这项对肠癌的新研究中,研究人员就一直密切关注肠道微生物群的动态。这两个相邻的器官存在一个主要区别,那是它们肠道细菌的水平:小肠中的肠道细菌数量很少,而结肠中的肠道细菌数很多。

在详细介绍研究人员在小肠和结肠中对肠道细菌的发现之前,我们需要先来介绍一个重要的蛋白质p53。p53是一种由基因TP53制造的蛋白质,这种基因在每个细胞中都能找到,是人类癌症中最常见的突变基因。

由TP53基因编码的p53蛋白质可以充当细胞的屏障,抑制细胞中的基因突变。当蛋白质p53受损时,它就不再能为细胞提供保护,而是会在一定程度上推动癌症的发展,为肿瘤的扩散和生长提供帮助。

在新的研究中,研究人员为了验证肠道菌群所起到的作用,将“致癌驱动因子”——已突变的p53蛋白质,引入肠道。他们发现,小肠所作出的反应是将这些突变的p53“癌症驱动因子”转换回正常的p53蛋白质,将它们变成比健康的p53蛋白质更能抑制癌症生长的“超级抑制因子”。然而,当将突变的p53引入结肠时,这些“癌症驱动因子”并没有被转变成正常的p53,而是继续维持它们驱动癌症的特性,促进癌细胞的扩散。

眼前的这种景象让研究人员惊讶不已,他们真实地目睹了肠道细菌对突变的p53蛋白质所产生的不同效果:在小肠中,这些突变了的p53完全改变了进程,攻击癌细胞;而在结肠中,它们促进了癌细胞的生长。这意味着在特定的微环境中,突变本身并不是一定会成为一种有害的因素,在有的情况下,它们或许有助于身体对抗癌症,而有的情况下,则是扩散癌症。

研究人员推测,决定了这些突变的p53究竟会成为肿瘤的阻滞剂,还是肿瘤的促进剂的主要因素,是肠道菌群。为了验证这种观点,他们使用抗生素来杀死结肠中的肠道菌群,发现当他们这么做之后,突变的p53便失去了继续在结肠中引发“肿瘤狂欢”的功能。

那么,结肠中的肠道菌群究竟是做了什么才导致了肿瘤细胞的快速增长呢?在经过仔细的分析后,他们发现这与这些肠道菌群产生的一种代谢物有关:这是一种被称为没食子酸的抗氧化剂,它在红茶、热巧克力、坚果和浆果等许多食物中都具有很高的含量。当科学家给老鼠投喂这些富含没食子酸的食物时,它们的肠道菌群加速了突变p53的癌症驱动模式。

新的发现对那些有患结肠癌家族史的人来说意义重大。虽然从科学的角度来看,这还是一个较新的领域。肠道微生物对癌症突变具有如此的影响程度,甚至在某些情况下可以完全改变它们的性质,这对于研究人员来说是件十分惊讶的事。未来,那些患结肠癌的高危人群或许需要更频繁地检查他们的肠道菌群,慎重地选择他们所要摄入的食物、抗氧化剂和其他东西。

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